La Esquizofrenia se considera un trastorno mental grave que engloba el 1% de la población. Su inicio suele producirse durante la adolescencia o en adultos jóvenes, si bien en el caso de los hombres tiende a ser más temprano que en las mujeres.
En la mayoría de los pacientes se alternan episodios psicóticos agudos con fases estables de remisión total o parcial (en ocasiones se observan síntomas residuales entre las crisis). El comienzo del primer episodio puede ser brusco o insidioso, pero en la mayoría de las fases suele haber una fase prodrómica que se manifiesta con síntomas disfóricos como retraimiento social, perdida de interés por la actividad diaria, irritabilidad, descuido de la higiene personal etc…
Mecanismos etiopatogénicos
La Esquizofrenia es el trastorno que más atención a recibido por parte de la neuropsicología. A pesar de que se han constatado numerosas alteraciones anatomopatológicas, neuroquímicas y funcionales en pacientes psicóticos, los datos de los que disponemos refieren que no es posible establecer un perfil neuropsicológico concreto, es decir, un perfil patognomónico de la Esquizofrenia.
¿Por qué no se puede concluir con un perfil neuropsicológico específico?
Por la heterogeneidad de la propia enfermedad. De cualquier modo, las investigaciones neuropsicológicas aportan el impacto de los déficits cognitivos en el desempeño funcional del paciente y en demostrar que dichos déficits no son consecuencia de la sintomatología clínica ni de los neurolépticos, sino que están presentes, seguramente, desde antes de que se detecte la enfermedad.
Déficits neuropsicológicos y circuitos cerebrales relacionados con la Esquizofrenia
| Procesos neuropsicológicos deficitarios | Áreas cerebrales afectadas |
| Funciones ejecutivas Memoria de trabajo Atención selectiva Inhibición | Corteza prefrontal dorsolateral Cingulado anterior rostral Corteza parietal inferior |
| Memoria episódica | Corteza dorsolateral Formación hipocámpica |
| Sistema de recompensa | Cuerpo estriado Ventral |
| Tareas de saliencia perceptiva | Cuerpo estriado ventral y mesencéfalo |
| Regulación emocional | Amígdala (ante imágenes afectivas) Sistema límbico (ante imágenes afectivas neutras) |
| Cognición social | Corteza prefrontal medial Corteza temporoparietal Amígdala |
| Alucinaciones auditivas | Cortezas relacionadas con procesos auditivos y del habla. |
Adaptado de Meyer-Lindenberg 2010.
Los últimos estudios relacionan estos déficits con alteraciones en el desarrollo ontogenético, considerando a la Esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo.
Los estudios con neuroimagen han mostrado reducciones importantes en el volumen del hipocampo y estructuras del sistema límbico (amígdala, cíngulo, ínsula…) en personas con alto riesgo de padecer psicosis. Estas anomalías también suelen detectarse en familiares cercanos, aunque no hayan desarrollado el trastorno, lo que sugiere cierta heredabilidad de algunos patrones. Estas alteraciones van acompañadas de alteraciones neuoquímicas, por ello se ha relacionado con hipersecreción de Dopamina en los cuerpos estriados y niveles más bajos de Dopamina en la región Prefrontal.
Desde el modelo de la Esquizofrenia, se defiende una detección y una intervención precoz en personas de alto riesgo, con el fin de prevenir los primeros episodios de la enfermedad.
Una exploración previa e individual permite identificar el perfil del paciente, las funciones afectadas y preservadas, intervenir específicamente sobre los procesos alterados y valorar la efectividad de los programas repitiendo la evaluación tras un tiempo considerable. De este modo se pueden registrar las posibles mejorías.
Información recogida y adaptada de:
Neuropsicología a través de casos clínicos. 2013. Panamericana
Meyer-Lindenberg A. From maps to mechanisms through neuroimaging of schizophrenia. Natura 2010; 468:194-202-
